ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНОВ.

Ко второй половине 19 века было выяснено,что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ:белков,жиров,углеводов,минеральных солей и воды.

Считалось общепризнанным,что если в пищу человека входят в определенных колличествах все эти питательные вещества,то она полностью отвечает биологическим потребностям организма.Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени,как Петтенкофер,Фойт и Рубнер.

Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи.

Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания,хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям.Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий.Настоя щим бичом для мореплавателей долгое время была цинга;от нее погибало моря ков больше,чем,например,в сражениях или от кораблекрушений.Так,из 160 уча стников известной экспедиции Васко де Гама прокладывавшей морской путь в Индию,100 человек погибли от цинги.

История морских и сухопутных путешествий давала также ряд поучительных примеров,указывавших на то,что возникновение цинги можетбыть предотвращено,а цинготные больные могут быть вылечены,если в их пищу вводить известное колличество лимонного сока или отвара хвои.

Таким образом,практический опыт ясно указывал на то,что цинга и некоторые другие болезни связанны с дефектами питания,что даже самая обильная пищя сама по себе еще далеко не всегда гарантирует от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества,которые содержаться не во всякой пище.

Эксперементальное обоснование и научно-теоретическое обобщение этого многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшем новую главу в науке исследованием русского ученого Николая Ивановича Лунина,изучавшего в лаборатории Г.А.Бунге роль минеральных веществ в питании.

Н.И.Лунин проводил свои опыты на мышах,содержавшихся на искусственно приготовленной пище.Эта пища состояла из смеси очищенного казеина(белок молока),жира молока,молочного сахара,солей,входящих в состав молока и воды.Казалось,налицо были все необходимые составные части молока;между тем мыши,находившееся на такой диете,не росли,теряли в весе,переставали поедать даваемый им корми,наконец,погибали.В то же время контрольная партия мышей,получившая натуральное молоко,развивалась совершенно нормально.НА основании этих работ Н.И.Лунин в 1880 г. пришел к следущему заключению:"...если,как вышеупомянутые опыты учат,невозможно обеспечить жизнь белками,жирами,сахаром,солями и водой,то из этого следует,что в молоке,помимо казеина,жира,молочного сахара и солей,содержатся еще другие вещества,незаменимые для питания.Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания".

Это было важное научное открытие,опровергавшее установившееся положения в науке о питании.Результаты работ Н.И.Лунина стали оспариваться;их пытались объяснить,например,тем,что исскуственно приготовленная пища,которой он в своих опытах кормил животных,была якобы невкусной.

В 1890 г.К.А.Сосин повторил опыты Н.И.Лунина с иным вариантом исскусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н.И.Лунина.Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.

Блестящим подтверждением правильности вывода Н.И.Лунина установлением причины болезни бери-бери,которая была особенно широко распростронена в Японии и Индонезии среди населения,питавшегося главным образом полированным рисом.

Врач Эйкман,работавший в тюремном госпитале на острове Ява,в 1896 году подметил,что куры,содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом,страдали заболеванием,напоминающим бери-бери.после перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила.

Наблюдения Эйкмана,проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы,также показали,что среди людей,питавшихся очищенным рисом,бери-бери заболевал в среднем один человек из 40,тогда как в группе людей,питавшихся неочищенным рисом,ею заболевал лишь один человек из 10000.

Таким образом,стало ясно,что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержиться какоето-то неизвестное вещество предохраняющее от заболевания бери-бери.В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристалическом виде(оказавшееся,как потом выяснилось,смесью витаминов);оно было довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало,например,кипячение с 20%-ным раствором серной кислоты.В щелочных растворах активное начало,напротив,очень быстро разрушалось.По своим химическим свойствам это вещество принадлежало к органическим соединениям и содержало аминогруппу.Функ пришел к заключению,что бери-бери является только одной из болезней,вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище.

Несмотря на то,что эти особые вещества присутствуют в пище,как подчеркнул ещё Н.И.Лунин,в малых количествах,они являются жизненно необходимыми.Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов,Функ(1912)предложил назвать весь этот класс веществ витаминами(лат.vta-жизнь,vitamin-амин жизни).Впоследствии,однако,оказалось,что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы.Тем не мение термин "витамины"настолько прочно вошел в обиход,что менять его не имело уже смысла.

После выделения из пищевых продуктов вещества,предохраняющего от заболевания бери-бери,был открыт ряд других витаминов.Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса,Степпа,Мак Коллума,Мелэнби и многих других учёных.

В настоящее время известно около 20 различных витаминов.Установлена и их химическая структура;это дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путём переработки продуктов, в которых они содержаться в готовом виде,но и искусственно,путём их химического синтеза.

Общее понятие об авитаминозах; гипо- и гипервитаминозы.

Болезни,которые возникают вследствии отсутствия в пище тех или иных витаминов,стали называть авитаминозами.Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов,её называют поливитаминозом.Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящеевремя встречаються довольно редко.Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина;такое заболевание называется гиповитаминозом.Если правильно и своевременно поставлен диагноз,то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствущих витаминов.

Черезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание,называемое гипервитаминозом.

В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем.Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.

Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния,возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов.Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен,поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния,возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.

С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов,но и в области лечения инфекционных заболеваний.Выяснилось,что некоторые фармацевтические препараты (например,из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины,необходимые для бактерий,но в то же время не обладают свойствами этих витаминов.Такие "замаскерованные под витамины" вещества захватываются бактериями,при этом блокируются активные центры бактериальной клетки,нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.

Классификация витаминов.

В настоящее время витамины можно охарактеризовать как низкомолекулярные органические соединения,которые,являясь необходимой составной частью пищи,присутствуют в ней в чрезвычайно малых количествах по сравнению с основными её компонентами.

Витамины-необходимый элемент пищи для человека и ряда живых организмов потому,что они не ситезируются или некоторые из них синтезируются в недостаточном количестве данным организмом.Витамины-это вещества,обеспечивающее нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме.Они могут быть отнесены к группе биологически активных соединений,оказывающих своё действие на обмен веществ в ничтожных концетрациях.

Витамины делят на две большие группы:1.витамины,растворимые в жирах,и 2.витамины,растворимые в воде.Каждая из этих групп содержит большое колличество различных витаминов,которые обычно обозначают буквами латинского алфавита.Следует обратить внимание,что порядок этих букв не соответствует их обычному расположению в алфавите и не вполне отвечает исторической последовательности открытия витаминов.

В приводимой классификации витаминов в скобках указаны наиболее характерные биологические свойства данного витамина-его способность предотвращать развития того или иного заболевания.Обычно названию заболевания предшествует приставка "анти",указывающая на то,что данный витамин предупреждает или устраняет это заболевание.

1.ВИТАМИНЫ,РАСТВОРИМЫЕ В ЖИРАХ.

О пользе витаминов для здоровья человека дети узнают в самом раннем возрасте: практически все родители стараются кормить малышей фруктами и овощами, богами этими веществами, а также покупать витаминизированные драже и соки. Но мало кто знает об истории открытия и изучения витаминов, хотя эта информация весьма познавательна. Из этого материала вы узнаете, кем были открыты витамины, и каково влияние этих органических соединений на организм человека.

Влияние витаминов на здоровье человека: исторические факты

Практически каждому из нас с детства хорошо известно, что повышенное употребление витаминов (в составе пищи, в виде сиропов или таблеток) - это прекрасный способ улучшить свое самочувствие, противостоять простуде или . Само слово «витамины» мы настолько часто употребляем в простой разговорной речи, что даже не задумываемся, как много интересного и важного для сохранения нашего здоровья за ним скрывается. А между тем так было не всегда. Сейчас кажется невероятным, но было время, когда люди не только не знали о пользе витаминов для здоровья человека, но и вообще не подозревали о существовании витаминов и о том, почему они так необходимы нашему организму.

Вплоть до середины XIX века считалось, что в пищевых продуктах содержатся только белки, жиры, углеводы, минеральные соли и вода. Между тем было известно немало случаев, когда люди получали пищу с достаточным содержанием указанных компонентов, но при этом страдали тяжелыми, часто смертельными заболеваниями.

Более чем 1400 лет назад в трудах китайских ученых начинают появляться сведения о множестве болезней, в том числе описание бери-бери - заболевания, которое, как стало известно тринадцатью столетиями позже, развивается в результате отсутствия в пище витамина В. Впрочем, по менее достоверным сведениям, бери-бери была известна гораздо раньше - за 2500 лет до нашей эры.

Не зная о роли витаминов для здоровья человека, жители Древнего Египта страдали от куриной слепоты - проявления недостатка витамина А. И именно у египетских врачей, скорее всего, позаимствовал знаменитый Гиппократ способ лечения этого заболевания: он рекомендовал один-два раза в неделю есть сырую печень в меду.

По свидетельству древнеримского историка Плиния, армия римлян под командованием Цезаря Германика во время похода за Рейн жестоко страдала от заболевания, которое, судя по описанию, было цингой.

Как известно из военной истории, до появления витаминов вообще было немало поражений, причина которых - массовое заболевание войск цингой. Начиная с глубокой древности цинга подстерегала солдат в походах, на поле брани, под стенами осажденных крепостей, в осажденных городах. От нее жестоко пострадали крестоносцы, в 1218 г. напавшие на египетский портовый город Дамьетту. Плохо пришлось от цинги и войскам Людовика IX, осаждавшим Каир в 1268 г., когда Нил вышел из берегов и разливом унесло все запасы провианта.

Цинга веками была зловещим спутником не только воинов сухопутных армий, но и морских путешественников: во время длительных морских походов моряки при достаточных запасах продовольствия были лишены свежих фруктов, овощей и свежего мяса (оно обычно заменялось солониной). Так, в экспедиции Васко де Гама, проложившего путь в Индию вокруг Африки (1497-1499), из-за цинги погибло 60% всего экипажа. Такая же трагическая судьба постигла русского мореплавателя В. Беринга в 1741 г.

Ещё один исторический факт – гибель от цинги 18 марта 1914 г. русского героя-полярника Г.Я. Седова, экспедицию которого традиционно называют «первой русской экспедицией к Северному полюсу».

История появления витаминов: Джеймс Линд и «лимонные бунты»

Из краткой истории витаминов известно, что в 1747 г. шотландский врач Джеймс Линд (James Lind), пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на больных матросах. Вводя в их рацион различные кислые продукты, он открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу.

Продолжая свой смелый эксперимент, он ввел в корабельный рацион кислую капусту, солодовое сусло и подобие цитрусового сиропа. Конечно, в этот период об истории открытия витаминов говорить было рано, но в результате употребления вышеперечисленных продуктов во время плавания Линд не потерял от цинги ни одного матроса, что стало неслыханным достижением для того времени!

В 1753 г. Линд опубликовал «Трактат о цинге», где предложил использовать лимоны и лаймы для профилактики цинги. Однако эти взгляды получили признание не сразу. Истории известны даже так называемые «лимонные бунты», во время которых матросы, отказываясь пить лимонный сок, выбрасывали все его запасы за борт.

Только в 1795 г. лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков.

Болезнь бери-бери из-за недостатка витаминов

Какие ещё вехи из краткой истории открытия витаминов наиболее примечательны?

В 1890 г. голландский врач Христиан Эйкман прибыл на остров Ява для работы в тюремном госпитале. Здесь он наблюдал у заключенных страшную болезнь: у больных немели ноги и руки, наступал паралич конечностей. Отсюда само название заболевания - бери-бери, т.е. оковы.

Тогда ещё Эйкман не знал, что болезнь бери-бери возникает из-за недостатка витаминов, но выяснить причину этого заболевания помогло случайное наблюдение врача за курами, гулявшими во дворе тюремной больницы.

Он заметил, что у сидевших в клетках кур, которых кормили очищенным рисом, появлялись признаки болезни бери-бери. Многие из них, в конце концов, погибали. Куры же, которые свободно гуляли по двору, были здоровы, поскольку находили себе самую разнообразную пищу. Какие вещества отсутствовали в очищенном рисе, Эйкман так и не узнал, но после того как врач стал кормить больных птиц неочищенными рисовыми отрубями, болезнь отступила.

Позже было научно доказано, что болезнь бери-бери развивается из-за недостатка витаминов. Таким образов, голландский медик Христиан Эйкман невольно внес свою лепту в историю изучения витаминов.

Кто открыл витамины: Николай Иванович Лунин

Кто сказал, что витамины существуют? Кто открыл витамину, подарив человеку надежду на избавление от многих болезней?

Одним из ученых, который изучал витамины, был русский педиатр Николай Иванович Лунин, который в 1880 г. в своей докторской диссертации «О значении неорганических солей для питания животных» впервые научно обосновал, что витамины существуют.

Ещё не зная о существовании витаминов, Николай Лунин писал: «Невозможно обеспечить жизнь животных белками, жирами, сахаром, солями и водой…»

Основанием для подобных выводов послужил следующий научный опыт. Лунин разделил подопытных мышей на две группы. Одних он кормил всеми известными компонентами коровьего молока: белками, жирами, углеводами, минеральными солями. Другая группа мышей питалась натуральным молоком. Мыши, питавшиеся составными компонентами молока, погибли в течение 2-3 недель. Мыши, которые получали натуральное молоко, чувствовали себя нормально. В результате ученый сделал вывод, что в пище, в частности в молоке, в небольшом количестве содержатся еще не известные, но жизненно необходимые вещества. О том, что это открытие – и есть витамины, Лунин тогда не помышлял.

Вывод Николая Ивановича Лунина о витаминах был принят в штыки научным сообществом. Другие ученые не смогли воспроизвести его результаты. Одна из причин была в том, что Лунин использовал тростниковый сахар, в то время как другие исследователи использовали молочный сахар, плохо очищенный и содержащий некоторое количество витамина В.

Лунин стал педиатром, и его роль в открытии витаминов была надолго забыта. Но история неумолимо шла своим чередом, накапливая все больше и больше научных фактов, указывавших на существование витаминов.

В 1906 г. английский биохимик Фредерик Хопкинс, независимо от Н.И. Лунина, также предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т.д. пища содержит еще какие-то вещества, необходимые человеческому организму. Эти вещества Хопкинс назвал - «дополнительные продовольственные факторы».

Кем ещё были открыты витамины: учение Казимира Функа

В 1911 г. польский врач и биохимик Казимир Функ, работавший в Лондоне, выделил из рисовых отрубей вещество, небольшое количество которого излечивало паралич голубей (болезнь бери-бери, причиной которой являлось кормление голубей только очищенным рисом). Это был витамин В1. Химический анализ выделенного вещества показал, что оно содержит азот в составе аминогруппы. В своем учении о витаминах Функ назвал полученное вещество именно этим словом (от латинского слова vita - жизнь и английского amine - содержащий азот), а препарат, изготовленный на основе этого вещества, получил название «Витамайн» (Vitamine). «Витамайн» стал успешно использоваться в медицинской практике для лечения бери-бери.

Функ высказал предположение, что и другие болезни - цинга, пеллагра, рахит - тоже могут быть вызваны недостатком сходных с витамайном веществ. Это дало старт череде других великих открытий.

Однако первооткрывателем витамина С считается не Функ, а венгерский ученый Сент-Дьердьи. Сами по себе витамины его не интересовали, но в ходе экспериментов в 1928 г. из апельсинов, капусты и красного перца он получил вещество, которое помогало переносить атомы водорода от одного соединения к другому. Это вещество он назвал гексуроновой кислотой.

История открытия и изучения витаминов Хойстом и Фрёлихом

Как же «Витамайн» стал «Витамином»? Вслед за революционным открытием Функа (за которое он почему-то так и не был удостоен Нобелевской премии) в первой половине XX в. были открыты и другие витамины.

В 1912 г. норвежцы Хойст и Фрёлих внесли свой вклад в историю изучения витаминов: они выделили активное вещество витамина С. Оказалось, что этот витамин, в отличие от открытого Функом витамина В1(не содержит аминогруппы. Поэтому Джек Сесиль Драммонд в 1920 г. предложил убрать «е» из слова uitamine. Получилось vitamin. Так витамайны стали витаминами.

В дальнейшем выяснилось, что не только витамин С, но и многие другие витамины не содержат аминогруппы, но термин «витамины» прочно закрепился за соединениями этой группы.

История и современность: польза витаминов для здоровья человека

Витамины такие разные, но все-таки они вместе. В настоящее время известно и изучено около 30 витаминов. Все они очень различаются по своему химическому строению, поэтому дать им точное определение с точки зрения химии нельзя. Физические свойства витаминов столь же разнообразны, как и их химическая природа. Различается и физиологическое действие этих веществ, однако все витамины оказывают влияние на здоровье человека. Возникает закономерный вопрос: по каким признакам то или иное вещество можно отнести к витаминам?

Ответ, как ни странно, кроется в знакомой нам с детства фразе «витамины - наше здоровье». Смысл её настолько очевиден, что мы давно перестали придавать значение этим словам. А напрасно! Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно невозможно.

Получается, что витамины - это те природные органические соединения, которые в небольших количествах абсолютно необходимы для нормальной работы живого организма.

Итак, получив информацию об истории витаминов, их прошлом и современности, можно подытожить – почему эти соединения так необходимы человеку? Дело в том, что без них не может полноценно осуществляться обмен веществ в организме. Витамины обеспечивают нормальную работу нервной системы, мышц, сердечно-сосудистой и других систем. Содержанием витаминов в организме определяется уровень умственной и физической работоспособности, от него зависят выносливость и устойчивость организма к влиянию неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе инфекций, токсинов, стрессов, облучения и др. Так что значение витаминов для здоровья человека сложно переоценить.

А как витамины попадают в организм? В организме человека большинство витаминов не синтезируется, некоторые синтезируются полезной микрофлорой кишечника и тканями, но в незначительных количествах. Поэтому витамины обязательно должны поступать в достаточных количествах с пищей.

История путешествий и мореплаваний, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, непосредственно связанных с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, обусловленные недостатком в питании каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в ХIXвеке получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70-80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержаться какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.

Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н. И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие в дальнейшем было подтверждено работами Ф. Гопкинса(1912). Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил назвать эти неизвестные вещества витаминами, т.е. аминами жизни.

Витамины- низкомолекулярные органические вещества, не синтезируемые в организме человека. (только в микрофлоре)

Общебиологические признаки витаминов.

Витамины участвуют в построении коферментных систем и обеспечивают нормальную скорость метаболической реакции. При участии витаминов протекают важнейшие биохимические процессы и функции организма. Для витаминов характерно: высокая биологическая активность, чувствительность организма как к недостатку, так и к избытку витаминов и невозможность нормального течения метаболических процессов в отсутствии витаминов, хотя они не являются ни пластическим, ни энергетическим материалом.

Классификация витаминов.(основывается на физико-химических свойствах витаминов)

Витамины, растворимые в жирах

1 Витамин А(антиксерофтальмический); ретинол

2 Витамин Д (антирахитический); кальциферолы

3 Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы

4 Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Витамины, растворимые в воде

1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин

2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин

5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид

6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота

7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин

9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды

Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах

Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.)

Суточная потребность 2.7 мг

Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность 0.01-0.25мг

Источники витамина Е для человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность 5.0 мг

Источники витамина К- растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность 1.0 мг.

Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце.

Суточная потребность 1.2мг

Витамин В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность 1.7 мг.

Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Суточная потребность 18 мг

Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма.

Суточная потребность 2 мг.

Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.

Суточная потребность 0.25 мг

Витамин В9 - зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека.

Суточная потребность 1-2 мг.

Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко,

Суточная потребность 0.003 мг.

Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.

Суточная потребность 3-5 мг

Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины.

Суточная потребность 75мг.

Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека

и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее

истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек

и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про-

лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается

развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится,

становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни-

лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли-

зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды-

хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро-

фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros –

Витамин А1

(ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий

которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается

слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным

свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,

изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна-

чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она

развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад

и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку

гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро

развиваются на поверхности роговицы.

Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению

широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого

лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения

в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита

обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается

остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя-

жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно-

хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на-

зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно

большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома

обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление

первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых

характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы-

мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто

приводит к переломам.

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным

образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его

период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен-

химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен-

ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая

хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным

кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие

авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме-

шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте-

зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во-

вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина

К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-

но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.

У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово-

течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор-

рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания

крови у матери.

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста-

точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное

количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро-

пических странах, где основным источником пищи являются углеводы,

тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты

витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда

предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин.

У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность

витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения

репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей

степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца

не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит

атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.

К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся

также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация

спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений

мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах

резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора

и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое

заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и

Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от-

метить, что недостаточность витамина B1

встречается и в европейских

странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде

энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-

дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму-

щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной

систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат-

ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием

недостаточности только витамина В1

Более вероятно, что это заболевание.

представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз,

при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине,

пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен

Витамин B1

Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl

В зависимости от преобладания тех или.

иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в

частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый

план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так

называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер-

дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита.

Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни,

называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре-

зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением

в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность

резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи-

лактики этого заболевания.

К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1

относятся нарушения

моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап-

петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения

психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности

к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-

той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль-

нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери-

ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон-

чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви-

тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти

поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних,

а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления

сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области

сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1

проявляются раз-

витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных

количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и

тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ

в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.

Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего

изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы-

падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов,

специфичными для авитаминоза В2

являются воспалительные процессы

слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия

кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы

и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение

хрусталика). При авитаминозе В2

у людей развиваются общая мышечная

слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью

недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про-

дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза

роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада

продуктов ПОЛ.

Наиболее характерными признаками авитаминоза РР , т.е. пеллагры (от

итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты),

пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности

(деменция).

Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи,

которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по-

верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко-

ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии

анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при-

водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки

сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры

являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре-

щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру-

жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами,

включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры

особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием.

Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв-

ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка-

нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов

Недостаточность витамина В6

наиболее подробно изучена на крысах,

у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе-

цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок,

хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение

шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль-

цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро

проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6

у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки

с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6

встречается реже, хотя не-

которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико-

тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей

грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю-

чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер-

жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина

часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью

вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси-

пиридоксин, антагонистом витамина В6

Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6

отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена

триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой

кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.

Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены

недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают

способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста-

точность его проявляется в случае употребления большого количества

сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти-

биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при

недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи

(дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез,

выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах,

усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти

явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения

биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей

сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение

и параличи.

Недостаточность фолиевой кислоты трудно

вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике

роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли-

чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм-

ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо-

лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии;

у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека

наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая

на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина

Хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается

диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой

кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга,

в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого

в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с

относительно меньшим содержанием ДНК.

У человека и животных недостаток витамина В12

приводит к развитию

злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из-

менений кроветворной функции, для авитаминоза В12

специфичны также

нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности

желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания

витамина В12

в тонкой кишке обязательным условием является наличие

в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего

название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя-

зывает витамин В12

в особый сложный комплекс. Точная роль этого

фактора во всасывании В12

не выяснена. Предполагают, что в связанном

с этим фактором комплексе витамин В12

поступает в клетки слизистой

оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор-

тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду).

Следует указать, что В12

поступает в кровь портальной системы не

в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими

название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию

(I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12

Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке

желудка приводит к развитию авитаминоза В12

даже при наличии в пище

достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с

лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании

с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний

фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии.

Это указывает на существование определенной связи между развитием

злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож-

но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является

следствием авитаминоза В12

Но развивается на фоне органических по-

ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой

оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального

удаления желудка хирургическим путем.

Витамин В12

используется в клинике для лечения не только перни-

циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с

неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению

другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.

При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека

и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над-

почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце

и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе-

тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений

пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной

биологической роли ее в метаболизме.

Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв-

ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це-

ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и

опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи-

рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты,

одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден-

тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов,

отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной

и хрящевой тканей.

У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни-

жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение.

При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды

становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких

точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от-

мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли-

зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен;

дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при-

водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы-

падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних

конечностей и боли при ходьбе

Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.

Витаминзависимые состояния- заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина (витаминD-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витаминDв активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.

Витаминрезистентные состояния- генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.

Витаминдефицитные состояния- заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.

Общая характеристика группы жирорастворимых витаминов.

Растворяются в жирах;

В организме человека имеется депо (печень, жировая ткань);

Возможно развитие как гипер-, так и гиповитаминоза, но более характерен гипервитаминоз;

Молекулярные аспекты действия до конца не выяснены.

Витамин А и каротины. Химическое строение, роль в обмене веществ.

Биохимическая характеристика гипо- и гипервитаминоза А.

К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо-

витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она

выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред-

меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при

употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой

содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-

витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее

истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита,

головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших

количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-

витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом

повышается его содержание в крови.

10. Витамины группы Д, химическое строение, механизм превращения провитаминов в витамины, суточная потребность, биохимическая роль. Суточная потребность в витамине D колеблется от 10 до 25 мкг

То, что питание должно быть сбалансированным и разнообразным, знали не только практикующие врачи 19 века, это прекрасно понимали и раньше, когда еще ничего не было известно о химическом составе пищи. Диетологи тем временем ждали конца XIX века, когда были открыты содержащиеся в пище в мизерных количествах вещества, столь необходимые для жизни.

Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.

Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных количествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма. Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.

Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи.

Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий.

В Древнем мире хорошо была известна цинга, заболевание, при котором капилляры становятся все более и более ломкими, десны кровоточат, зубы выпадают, раны заживают с трудом, если вообще заживают, у больного нарастает слабость, и в конце концов он умирает. Особенно часто эта болезнь возникала у жителей городов, находящихся в осаде, во времена войн и стихийных бедствий, и у мореплавателей, совершавших долгие путешествия по океану (Команда Магеллана больше страдала от цинги, чем от общего недоедания). Подобное случалось при недостатке или отсутствии в питании свежих овощей и фруктов. Корабли, отправляющиеся в долгое плавание, обычно загружали таким провиантом, который не испортился бы в пути. Обычно это были сухари и соленая свинина. К сожалению, врачи на протяжении многих веков не могли связать цингу с рационом.

В результате цинга долгое время была бичом для мореплавателей; от нее погибало моряков больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений. Так, из 160 участников известной экспедиции Васко да Гамма прокладывавшей морской путь в Индию,100 человек погибли от цинги.

Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связаны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержатся не во всякой пище.

Авитаминоз А был известен с глубокой древности. Известно, что еще в Древнем Египте при куриной слепоте - клиническом проявлении авитаминоза "А" - употребляли в пищу сырую печень, содержащую витамин А. Например, древнегреческий врач Гиппократ назначал сырую печень при куриной слепоте. В Китае для лечения болезни глаз также рекомендовали применять печень.

История морских и сухопутных путешествий давала ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены. В 1536 году французский землепроходец Жак Картье был вынужден остаться на зиму в Канаде, где 100 человек из его отряда заболели цингой. Местные индейцы, узнав об этом, предложили им средство: воду, настоянную на сосновой хвое. Люди Картье, будучи в полном отчаянии, последовали этому, на их взгляд, несерьезному совету и. выздоровели.

Два века спустя, в 1747 году, шотландский врач Джеймс Линд, столкнувшись с несколькими аналогичными случаями, попробовал лечить таких больных свежими фруктами и овощами. Апробируя свой метод лечения на матросах, страдающих цингой, он обнаружил, что быстрее всего улучшение состояния больных вызывают апельсины и лимоны.

В очередном плавании по Тихому океану под руководством знаменитого английского путешественника Дж. Кука, продолжавшимся с 1772 по 1775 гг., принимали участие два корабля. На первом судне, которым командовал Дж. Кук, были сделаны большие запасы свежих овощей, фруктов, а также лимонного и морковного соков. В результате длительного плавания ни один из членов экипажа цингой не заболел. На другом судне, где не были сделаны запасы овощей и фруктов, четверть команды болела цингой.

К сожалению, высшие офицерские чины британского военно-морского флота только в 1795 году воспользовались результатами экспериментов Линда, включив в ежедневный матросский паек сок лайма (да и то исключительно для того, чтобы предотвратить поражение своей страдающей цингой флотилии в морском сражении). Благодаря соку лайма британский военно-морской флот навсегда забыл, что такое цинга. (С тех пор английских матросов стали величать лайми, а прилегающий к Темзе район Лондона, где прежде хранили коробки с лаймами, до сих пор носит название Лаймхауз.)

Веком позже, в 1891 году, Такаки, адмирал японского военно-морского флота, также ввел разнообразие в рацион японских матросов, состоявший до этого преимущественно из риса. Постоянная рисовая диета вызывала у экипажей японских судов заболевание, известное под названием бери-бери.

В 1894 г. в норвежском флоте в целях улучшения питания личного состава, вместо ржаных сухарей приказано было выдавать белый хлеб, а маргарин заменили сливочным маслом. Личный состав флота, лишенный ржаных сухарей и маргарина, в длительных плаваниях болел бери-бери, а экипаж "старого морского волка", делившегося с командой ржаными сухарями, от авитаминоза В 1 на страдал.

Несмотря на то, что хотя и в достаточной степени случайно, но все же способы лечения цинги и бери-бери были найдены, медики XIX века отказывались верить тому, что заболевания можно лечить с помощью диеты, их недоверие особенно возросло после того, как Пастер выдвинул теорию, согласно которой причиной болезней являлись микробы.

Экспериментальное обоснование и научно-теоретическое обобщение многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшем новую главу в науке исследованием русского ученого Николая Ивановича Лунина, изучавшего в лаборатории Г. А. Бунге роль минеральных веществ в питании. В 1880 г. он защитил диссертацию "О значении неорганических солей для питания животных".

Н. И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока; между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корм, и наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получившая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. На основании этих работ Н. И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: "...если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания".

Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н. И. Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной.

В 1890 г. К.А. Сосин повторил опыты Н. И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н. И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.

Довольно близко к идее о существовании витаминов был В.В. Пашутин, считавший цингу одной из форм голодания в результате дефицита в пище содержащегося в растениях неизвестного вещества.

Блестящим подтверждением правильности вывода Н. И. Лунина стало установление в 1896 причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося главным образом полированным рисом.

Голландского врача Христиана Эйкмана послали исследовать бери-бери в бывшие в то время голландской колонией острова Вест-Индии (ныне территория Индонезии), поскольку они являлись эпидемическим районом этого заболевания (даже в наши дни, когда известны причины, вызывающие болезнь, и способы ее лечения, бери-бери ежегодно уносит около 100 000 жизней). Тактаки остановил распространение болезни, изменив диету, но жителям этого азиатского региона не приходило в голову, что причина этой болезни связана с особенностями питания.

Вначале Эйкман посчитал, что бери-бери -- заболевание, вызываемое микробами, и, чтобы попытаться найти возбудителей этой болезни, использовал в качестве подопытных животных цыплят. По счастливой случайности человек, который следил за птицей, оказался нечист на руку. Почти всех цыплят разбил паралич, от которого большинство из них погибли, но те, которые остались живы, через четыре месяца пришли в себя и стали совершенно здоровыми. Эйкман, озабоченный тем, что его попытка обнаружить возбудителей болезни оказалась неудачной, поинтересовался, чем кормили цыплят, и обнаружил, что его слуга, отвечавший за их содержание, экономил на птице (что оказалось очень кстати): цыплят кормили остатками пищи из местного военного госпиталя -- то есть преимущественно очищенным рисом. Когда же через несколько месяцев Эйкман нанял другого помощника, тот положил конец мелкому жульничеству и стал кормить цыплят тем, чем и положено, -- неочищенным рисовым зерном, благодаря чему цыплята и выздоровели.

Эйкман начал экспериментировать. Он попробовал намеренно содержать цыплят на шлифованном рисе, и вскоре все они заболели. При переводе больных цыплят на неочищенный рис они выздоравливали. Это был первый случай в истории, когда заболевание умышленно вызывали неполноценным рационом. Эйкман решил, что полиневрит, которым страдали цыплята, по симптомам очень похож на болезнь бери-бери, поражающую людей. Может быть, и у человека бери-бери возникает оттого, что он потребляет в пищу шлифованный рис?

Рис, предназначенный для питания человека, шлифуют для того, чтобы он лучше хранился. Дело в том, что в рисовой шелухе содержатся масла, которые быстро прогоркают. Эйкман и Геррит Грине, который с ним вместе работал, попробовали выяснить, что же такое содержится в рисовой шелухе, что предотвращает заболевание. Им удалось экстрагировать это вещество из шелухи водой, после чего они обнаружили, что оно проникает через мембрану, сквозь которую не проходят белки. Значит, молекулы вещества, поисками которого они занимались, должны быть небольшими. На этом исследовательские возможности Эйкмана были исчерпаны, и ему так и не удалось идентифицировать вещество, предохраняющее от бери-бери.

Тем временем другие исследователи натолкнулись на иные загадочные факторы, которые казались им необходимыми для нормального функционирования организма. В 1905 году голландский диетолог К.А. Пекельхаринг обнаружил, что все его лабораторные мыши заболели уже через месяц содержания их на рационе, полноценном относительно жиров, углеводов и белков. Мыши быстро почувствовали себя лучше после того, как он ввел в их рацион несколько капель молока. Биохимик из Англии Фредерик Хопкинс, который показал, насколько важно наличие в рационе аминокислот, также провел серию экспериментов, в результате которых был сделан вывод: в молочном белке казеине содержится нечто, что при добавлении в рацион обеспечивает нормальный рост и развитие организма. Это нечто хорошо растворялось в воде. Добавление в рацион небольших количеств экстракта дрожжей оказалось еще более эффективным, чем использование в качестве добавки казеина.

За пионерскую работу в обнаружении полезных питательных веществ, необходимых для жизни, Эйкман и Хопкинс в 1929 году были удостоены Нобелевской премии по медицине и физиологии.

Перед учеными возникла новая задача: найти в продуктах питания эти жизненно необходимые факторы. У. Сузуки, Т. Шимамура и С. Одаке экстрагировали из рисовой шелухи вещество, которое весьма эффективно предотвращало и излечивало бери-бери. Пяти - десяти миллиграммов этого вещества было достаточно, чтобы полностью вылечить кур. В том же году английский биохимик, поляк по происхождению, Казимир Фанк (позже он перебрался в Соединенные Штаты) выделил подобное вещество из дрожжей.

Поскольку, как было установлено, это вещество по химической природе было амином (оно содержало аминогруппу NH 2), Фанк назвал его витамином, что в переводе с латыни означает «жизненный амин». Фанк высказал предположение, что бери-бери, цинга, пеллагра, рахит-- все эти заболевания возникают из-за нехватки жизненных аминов в организме. Предположение ученого оказалось верным только в том смысле, что все указанные заболевания действительно возникают при дефиците определенных веществ, содержащихся в пище в небольших количествах. Но, как оказалось позже, вовсе не все витамины по химической природе являются аминами. Тем не менее термин "витамины" настолько прочно вошел в обиход, что менять его не имело уже смысла.

В 1913 году два американских биохимика-- Элмер Верной Макколам и Маргарита Дэйвис -- обнаружили другой фактор, который в незначительных количествах содержался в сливочном масле и в яичных желтках. Это вещество плохо растворялось в воде, но хорошо в жирах. Макколам дал ему название жирорастворимый фактор А, в отличие от вещества, предупреждающего возникновение бери-бери, которое он еще раньше определил как водорастворимый фактор В (фактором обычно называют неизвестное с точки зрения химической природы вещество, выполняющее определенную функцию).

Поскольку ничего больше о химической природе этих факторов не было известно, то обозначение веществ буквами оказалось вполне приемлемым. С той поры и вошло в традицию означать подобные факторы буквами латинского алфавита. В 1920 году английский биохимик Джек Сесил Драммонд изменил их названия на витамин А и витамин В. Он также предположил, что фактор, препятствующий возникновению цинги, отличается от этих витаминов, и назвал его витамином С.

Вскоре витамин А был идентифицирован как фактор, препятствующий развитию повышенной сухости тканей, окружающих глаз, -- роговой оболочки и конъюнктивы. Это заболевание называют ксерофтальмией, что в переводе с греческого означает «сухие глаза». В 1920 году Макколам и его ассистенты обнаружили, что вещество, содержащееся в жире печени трески, которое эффективно помогало при лечении ксерофтальмии, препятствует и развитию заболевания костей -- рахита. Они решили, что этот антирахитический фактор является четвертым витамином, который они назвали витамином В. Витамины D и А растворимы в жирах, а витамины С и В растворимы в воде.

Примерно к 1930 году стало ясно, что витамин В -- это не одно вещество, а целая группа соединений, различающихся по своим свойствам. Тот его компонент, который был эффективен при лечении бери-бери, назвали витамином В 2 , второй его компонент -- витамином В 3 и т. д. Как оказалось впоследствии, открытие некоторых новых факторов, принадлежащих к группе витаминов В, оказалось артефактом. Это касается витаминов В 3 , В 4 или В 5 , о которых со времени заявления об их существовании никто больше не слышал. Тем не менее, число этих факторов возросло до 14. В целом эта группа витаминов (все они растворимы в воде) получила название комплекс витамина В.

Исследователи открывали все новые и новые факторы, претендующие на роль витаминов (далеко не все они в действительности оказались таковыми), для их обозначения потребовались новые буквы. Появились витамины Е и К, оба жирорастворимые, они и на самом деле выполняют роль витаминов в организме; а вот витамин Р, как оказалось, не был витамином, а витамин Н был одним из уже известных витаминов, принадлежащих к группе витаминов В.

В наши дни, когда химическая структура витаминов установлена, даже для обозначения истинных витаминов все реже прибегают к буквенному обозначению, предпочитая пользоваться химическим названием. Особенно это касается водорастворимых витаминов (для жирорастворимых по-прежнему довольно часто используется буквенное обозначение).

Однако установить химический состав и структуру витаминов было делом непростым, так как в продуктах питания они присутствуют в очень малых количествах. Например, тонна рисовой шелухи содержит всего лишь пять граммов витамина В 1 . Только в 1926 году наконец-то удалось экстрагировать достаточное для проведения химического анализа количество витамина В. Два биохимика из Голландии -- Баренд Конрад Петрус Янсен и Вильям Фредерик Донат, используя небольшое количество экстракта, установили состав витамина В. Однако, как выяснилось, их результаты оказались ошибочными. Попытку установить состав витамина В предпринял в 1932 году Одейк. Он взял для анализа большее количество экстракта, и это позволило ему получить почти верные результаты. Одейк первым установил, что в молекулу витамина входит атом серы.

И наконец, в 1934 году Роберт Р. Уильяме после 20 лет упорного труда, переработав тонны рисовой шелухи, выделил витамин В 1 в количестве, достаточном для того, чтобы установить наконец-то его структурную формулу. Формула витамина В 1 такова:

CH 3 CH 2 CH 2 OH

Поскольку наиболее неожиданной характеристикой молекулы стало наличие в ней атома серы (по-гречески «теион»), витамин В 1 получил название тиамин.

Исследователи, занимавшиеся витамином С, столкнулись с проблемами другого рода. Получить витамин С в достаточном количестве не представляло большого труда: его много содержится в плодах цитрусовых растений. Гораздо труднее было найти экспериментальных животных, которые бы не вырабатывали свой собственный витамин С. Большинство млекопитающих, за исключением человека и других приматов, обладают способностью синтезировать этот витамин. Требовались недорогие подопытные животные, на которых можно было бы создать модель цинги, чтобы затем, скармливая им различные фракции, получаемые из сока цитрусовых, узнать, в которой из них содержится витамин С.

В 1918 году американские биохимики Б. Коэн и Лафаэтт Бенедикт Мендель наконец нашли таких экспериментальных животных, обнаружив, что морские свинки не могут синтезировать собственный витамин С. И действительно, у морских свинок цинга развивалась даже быстрее, чем у человека. Но тут возникла очередная трудность: витамин С оказался очень нестабильным (он самый нестабильный из витаминов), и все попытки выделить его заканчивались провалом, так как витамин при выделении терял свои свойства. Немало исследователей безуспешно трудились над решением этой проблемы.

Получилось так, что выделил в конце концов витамин С человек, который специально этим вопросом не интересовался. Это был американский биохимик, венгр по происхождению, Алберт Сент-Дьерди. В то время, а это был 1928 год, он работал в лаборатории Хопкинса и, занимаясь проблемой использования кислорода тканями, выделил из кочанной капусты вещество, которое помогало переносить атомы водорода от одного соединения к другому. Вскоре после этого Чарльз Глен Кинг и его сотрудники из университета в Питсбурге, которые направленно занимались выделением витамина С, получили из капусты некое вещество, которое обладало сильным защитным действием против цинги. Более того, они обнаружили, что это вещество идентично кристаллам, полученным ими ранее из лимонного сока. В 1933 году Кинг установил структуру этого вещества. Оказалось, что оно состоит из шести атомов углерода, принадлежит к классу Сахаров, относящихся к L-серии:

O C CH CH CH 2 OH

Этому веществу дали название аскорбиновая кислота (слово «аскорбиновая» происходит от греческого слова, означающего «нет цинги»).

Что касается витамина А, то первый намек на его структуру исследователи получили, заметив, что все продукты, богатые витамином А, имеют желтую или оранжевую окраску (сливочное масло, яичный желток, морковь, рыбий жир и т. д.). Оказалось, характерный цвет этим продуктам придает углеводород, известный под названием каротин, и в 1929 году британский биохимик Томас Мор показал, что в печени крыс, находившихся на рационе, содержавшем каротин, накапливается витамин А. Витамин А не имел желтой окраски, из чего был сделан вывод, что сам по себе каротин не является витамином А, каротин -- его предшественник, который преобразуется в печени в витамин А. (То есть является провитамином.)

В 1937 году американские химики Гарри Николе Холмс и Рут Элизабет Корбет выделили из рыбьего жира витамин А в кристаллическом виде. Оказалось, что состоит он из 20 атомов углерода и, по сути, является половиной молекулы каротина с гидроксильной группой в месте разрыва.

CH 3 C CH CH C CH CH C CH CH 2 OH

Химики, занимавшиеся витамином D, обнаружили, что его наличие в организме зависит от солнечного света. Еще в 1921 году исследователи, работавшие в группе Макколама (который первым доказал существование витаминов), показали, что у крыс, находящихся на рационе, дефицитном по витамину D, но содержащихся на солнечном свету, рахит не развивается. Биохимики предположили, что витамин D в организме образуется из провитамина благодаря энергии солнца. И поскольку витамин В растворялся в жирах, они стали искать его предшественник среди жирорастворимых компонентов пищи.

Расщепляя жиры на фракции и воздействуя на эти фракции солнечным светом, исследователи установили, что вещество, которое при действии света переходит в витамин D, является стероидом. Но какой это стероид? Они проверили холестерин и другие известные природные стероиды, но не обнаружили у них свойств витамина D. Позже, в 1926 году, американские биохимики Отто Розенхайм и Т.А. Вебстер обнаружили что под действием света в витамин D превращается очень близкое к нему по химической структуре вещество эргостерол, которое было выделено ранее из ржи, пораженной спорыньей. Одновременно - и независимо от них это же открытие сделал немецкий химик Адольф Виндаус. За эту работу, а также и за другие достижения в области изучения стероидов Виндаус в 1928 году был удостоен звания лауреата Нобелевской премии в области химии.

Однако вопрос о предшественнике витамина В в организме оставался открытым: дело в том, что эргостерол в организме животных не образуется. Со временем вещество, являющееся провитамином В, было установлено. Им оказался 7-дегидрохолесте-рин, который отличался от обычного холестерина отсутствием двух атомов водорода. Образующийся витамин D имеет следующее строение:

CH 2 CH CH 2 CH 2 CH 2 CH CH 2

CH 2 CH 2 CH 2 CH 2

Одна их форм витамина В называется кальциферол, что в переводе с латинского означает «несущий кальций». Это название кальциферол получил за свою способность усиливать отложение кальция в костях.

Дефицит витаминов в организме может проявляться не только в виде острого заболевания. В 1922 году Герберт Маклин Эванс и К.Дж. Скотт, сотрудники Калифорнийского университета, установили, что причиной бесплодия у животных также является дефицит соответствующего витамина. Только в 1936 году группе Эванса удалось установить, что это витамин Е, и выделить его. Новому витамину дали название токоферол, что в переводе с греческого означает «производить детей».

К сожалению, до сих пор неизвестно, насколько велика потребность человека в этом витамине, поскольку, безусловно, никто не решится вызвать у человека экспериментальное бесплодие, посадив его на диету, дефицитную по витамину Е. А факт, что дефицит витамина Е в рационе вызывает бесплодие у животных, вовсе не означает, что в природных условиях стерильность у них развивается именно по этой причине.

В 30-х годах XX столетия датский биохимик Карл Петер Хенрик Дам, экспериментируя на цыплятах, обнаружил существование витамина, который участвует в свертывании крови. Он назвал его коагуляционным витамином, впоследствии его стали называть сокращенно витамином К. Позже Эдвард Дойси с коллегами из университета в Сент-Луисе выделили этот витамин и определили его структуру. За открытие и установление структуры витамина К Даму и Дойси в 1943 году была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии.

Витамин К принадлежит к числу витаминов, поступление которых в организм мало зависит от состава пищи. В норме наличие основного количества этого витамина обеспечивают бактерии, населяющие кишечник. Они производят его настолько много, что в кале этого витамина гораздо больше, чем в пище. В большей степени авитаминозу К подвержены новорожденные младенцы, что может проявиться у них в плохом свертывании крови и как следствие в кровотечениях. В некоторых родильных домах новорожденным первые три дня жизни, пока кишечные бактерии не заселили кишечник, вводят витамин К в виде инъекций или же врачи назначают его матери за несколько дней до родов. В последующие дни, когда бактерии заселятся в кишечник новорожденного, они ему еще доставят массу неприятностей, но, по крайней мере, тогда младенец будет защищен от кровотечений. В действительности остается загадкой вопрос: может ли организм существовать в условиях полной изоляции от бактерий, или, другими словами, не зашел ли наш симбиоз с микроорганизмами так далеко, что без них мы попросту не можем жить? Некоторые исследователи пробовали выращивать животных в условиях абсолютной стерильности. Мыши, например, в таких условиях даже размножались. Было получено 12 поколений мышей, которым не были известны микробы. Такие опыты в 1928 году проводились в Нотрдамском университете.

На стыке 30-х и 40-х годов биохимики открыли еще несколько витаминов, принадлежащих к группе В, которым были даны названия биотин, пантотеновая кислота, пиридоксин, фолиевая кислота и цианокобаламин. Все эти витамины синтезируются кишечными бактериями; более того, они присутствуют в достаточных количествах во всех продуктах питания, так что для этих витаминов случаи авитаминоза неизвестны. Для того чтобы выяснить, какие симптомы возникают в случае дефицита этих витаминов, ученым приходилось даже содержать животных на специальной диете, искусственно лишенной этих витаминов, или вводить в диету антивитамины, которые бы нейтрализовали те витамины, которые образуются кишечными бактериями. (Антивитамины -- это вещества, схожие по структуре с витаминами. В силу своей схожести они конкурентно ингибируют фермент, который использует данный витамин в качестве кофермента.)

Вскоре вслед за установлением структуры каждого витамина производился его синтез, но были случаи, когда синтез витамина даже предшествовал установлению его структуры. Например, группа ученых, возглавляемая Уильямсом, синтезировала тиамин в 1937 году, за три года до того, как была установлена его структура, а швейцарский биохимик, выходец из Польши, Тадеуш Рейх-штейн и возглавляемая им группа химиков синтезировали аскорбиновую кислоту в 1933 году, несколько раньше того, как Кинг окончательно установил ее точную структуру. Еще один пример -- витамин А, который был синтезирован в 1936 году независимо двумя группами химиков также незадолго до того, как была окончательно установлена его химическая структура.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение

Витамины - низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности организмов. Являются незаменимыми веществами, так как за исключением никотиновой кислоты они не синтезируются организмом человека и поступают главным образом в составе продуктов питания. Некоторые витамины могут продуцироваться нормальной микрофлорой кишечника. В отличии от всех других жизненно важных пищевых веществ (незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот и т.д.) витамины не обладают пластическими свойствами и не используются организмом в качестве источника энергии. Участвуя в разнообразных химических превращениях, они оказывают регулирующее влияние на обмен веществ и тем самым обеспечивают нормальное течение практически всех биохимических и физиологических процессов в организме.

Витамины обладают высокой биологической активностью и требуются организму в очень небольшом количестве, соответствующем физиологической потребности, которая варьирует в пределах от нескольких микрограммов до нескольких десятков миллиграммов. Потребность в каждом конкретном витамине также подвержена колебаниям, обусловленным действием различных факторов, которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления витаминов, подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру.

Витамин К(витамин коагуляции, антигеморрагический витамин) - это группа нескольких веществ. Он необходим для синтеза в печени активных форм протромбина и других факторов свертывания крови при лечении антибиотиками и препаратами, влияющими на микрофлору кишечника. Здоровый организм вырабатывает витамин К 2 сам. Витамин К продуцируется микрофлорой кишечника и поступает с пищевыми продуктами

1. История открытия

В 1929г. датский ученый Дам описал авитаминоз у цыплят, находившихся на синтетической диете. Основным признаком его являлась геморрагия - кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы и другие ткани. Добавление дрожжей в качестве источника витаминов В и рыбьего жира, богатого витаминами А и D, не устраняло патологических явлений. Оказалось, что целебным эффектом обладают зерна злаков и другие растительные продукты. Вещества, излечивающие геморрагию, были названы витаминами К, или витаминами коагуляции, так как было установлено, что кровоизлияния у подопытных птиц, например, связаны с понижением способности крови к свертыванию.

В 1939г. в лаборатории Каррера впервые был выделен из люцерны витамин К, его назвали филлохинон. В том же году Бинклей и Доизи получили из гниющей рыбной муки вещество с антигеморрагическим действием, но с иными свойствами, чем препарат, выделенный из люцерны. Этот фактор получил наименование витамина К2 в отличие от витамина из люцерны, названного витамином К1.

Открытие витамина К явилось результатом серии экспериментов, роводимых Генри и Дэмом. В 1931 МакФарлейн и сотрудники наблюдают дефект свертывания крови. В 1935 Дэм высказывает предположение, что противогеморрагический витамин есть новый жирорастворимый витамин, который он называет витамином К. 1936г Дэму удаются приготовить неочищенную фракцию протромбина в плазме и продемонстрировать снижение ее активности в случае получения из плазмы цыпленка с недостаточным содержанием витамина К.

В 1939г Дойзи синтезируют витамин К1. 1940г Брикхаус описывает предпосылки кровотечения как результат синдрома недостаточного всасывания или голодания и устанавливает, что геморрагическая болезнь новорожденных связана с витамином К. В 1943г Дэм получает Нобелевскую премию за открытие витамина К, фактора свертываемости крови. В 1943 Дойзи получает Нобелевскую премию за открытие химической структуры витамина К.

В 1974г Стенфло и Нелсестуен с сотрудниками показали зависимую от витамина К стадию в синтезе протромбина. В 1975г Эсмон открывает зависимое от витамина К карбоксилирование протеина в печени.

Исследование химической природы витаминов К привело к заключению, что в основе их молекулы лежит структура 2-метил-1,4-нафтохинона, который, как и природные витамины К, обладает антигеморрагическим действием.

2. Химическое строение

Природные витамины К являются производными 2-метил-1,4-нафтохинона, у которых в положении 3 водород замещен на остаток спирта фитола или на изопреноидную цепь с различным числом углеродных атомов: 2-метил-1,4-нафтохинон, стимулирующих свертывание крови.

Витамин К1, филлохинон, фитохинон (2-метил-3-фитил-1,4-нафтохинон) - вязкая желтая жидкость; т. пл. -20°С, т. кип. 115-145 °С/0,0002 мм рт. ст.; n20D 1,5263; + 8,0° (хлороформ); хорошо растворим в петролейном эфире, хлороформе, плохо - в этаноле, не растворим в воде.243, 249, 261, 270 и 325 нм. В боковой цепи молекулы атомы 7 и 11 (считая от цикла) имеют R-конфигурацию; заместители у двойной связи занимают трансположение. Витамин K1 неустойчив к действию кислот, растворов щелочей и УФ-света. При взаимодействии со спиртовым раствором щелочи образует темно-фиолетовые продукты, которые постепенно становятся темно-коричневыми. В природе встречается преимущественно в зеленых частях растений. Синтетический витамин K1 (-0,4°) представляет собой смесь цис- и трансизомеров в соотношении 3:7 (биол. активностью обладает только транс-изомер). Его синтезируют алкилированием моноацетата 2-метил-1,4-нафтогидрохинона (получают из 2-метил-1,4-нафтохинона) изофитолом или фитолом в присутствии катализатора (к-т Льюиса или алюмосиликатов) с последующим омылением ацильной группы и окислением до хинона.

Витамин К2 представлен несколькими формами, отличающимися по длине изопреноидной цепи. Выделены производные с боковой цепью из 20, 30 и 35 углеродных атомов. Витамины группы К2

Менахинон; формула

I, R = [СН2СН=С(СН3)СН2]nН,

где п=1-13; хлоробиумхинон,

R=СН=С(СН3)[СН2СН2СН=С(СН3)]6СН3)

по физическим, химическим свойствам подобны витамину K1. Синтезируются микроорганизмами. У человека и животных присутствует главным образом один из менахинов-фарнахинон (п = 6, т. пл. 53,5 °С), в который могут превращать все другие витамеры.

ВитаминК2(20)

ВитаминК2(30) (2-метил-3-дифарнезил-1,4-нафтохинон)

Витамин К2(35)

Кроме природных витаминов К, в настоящее время известен ряд производных нафтохинона, обладающих антигеморрагическим действием, которые получены синтетическим путем. К их числу относятся следующие соединения:

Витамин К3 (2-метил-1,4-нафтохинон)

Витамин К4 (2-метил-1,4-нафтохинон)

Витамин К5 (2-метил-1,4-нафтогидрохинон)

ВитаминК6(2-метил-4-амино-1-нафтогидрохинон)

Витамин К7 (3-метил-4-амино-1-нафтогидрохинон)

В 1943г. А. В. Палладин и М. М. Шемякин синтезировали дисульфидное производное 2-метил-1,4-нафтохинона, получившее название викасола, который применяется в медицинской практике в качестве заменителя витамина К: Викасол.

3. Физико-химические свойства

Витамин К1 представляет собой вязкую желтую жидкость, которая кристаллизуется при температуре -20° и кипит при 115-145° в вакууме. Это вещество хорошо растворимо в петролейном эфире в хлороформе, диэтиловом эфире, этиловом спирте и других органических растворителях, плохо - в этаноле, не растворимо в воде. Его растворы поглощают УФ лучи. Так, в петролейном эфире максимумы адсорбции находятся при длине волны, равной 243, 249, 261, 270 и 325 нм. В этом ряду наибольшую оптическую плотность витамин К проявляет при К = 249 нм. В боковой цепи молекулы атомы 7 и 11 (считая от цикла) имеют R-конфигурацию; заместители у двойной связи занимают трансположение. Витамин K1 неустойчив к действию кислот, растворов щелочей, УФ-света. При взаимодействии со спиртовым раствором щелочи образует темно-фиолетовые продукты, которые постепенно становятся темно-коричневыми. В природе встречается преимущественно в зеленых частях растений. Синтетический. витамин K1 (-0,4°) представляет собой смесь цис- и трансизомеров в соотношении 3:7 (биол. активностью обладает только транс-изомер). Его синтезируют алкилированием моноацетата 2-метил-1,4-нафтогидрохинона (получают из 2-метил-1,4-нафтохинона) изофитолом или фитолом в присутствии катализатора (к-т Льюиса или алюмосиликатов) с последним омылением ацильной группы и окислением до хинона.

Витамин К2 (пренилменахинон)- желтый кристаллический порошок с температурой плавления 54°, растворяющийся в органических растворителях. Он имеет адсорбционные спектры, сходные с таковыми витамина К1, но менее интенсивно поглощает УФ лучи. Например, в петролейном эфире максимум его поглощения находится при 248 нм и составляет = 295.

Витамин К3 представляет собой лимонно-желтое кристаллическое вещество с характерным запахом. Температура плавления 160°. Он слабо растворим в воде, что обусловлено отсутствием в его молекуле длинной углеводородной цепи. Витамин К3 (менадион, 2-метил-1,4-нафтохинон; ф-ла I, R = Н) -синтетический продукт. Лимонно-желтые кристаллы (т. пл. 106°С); растворимы в органических растворителях, плохо - в воде. При взаимодействии с Na2S2O5 образует викасол (т. пл. 154-157 °С, растворим в воде), обладающий биологической активностью витамина К.

Витамины К, содержащие в положении 3 изопреноидную цепь, относятся к светочувствительным соединениям. При освещении ультрафиолетом происходит фотолиз, отщепляется изопреноидная цепь, которую замещает гидроксил, а молекула фитола окисляется в кетон фитон.

Витамины К, будучи, как сказано выше, производными нафтохинона, обладают способностью к окислительно-восстановительным реакциям. На этой способности витаминов К основано количественное определение их полярографическим методом. Нафтохиноновая молекула, присоединяя два водорода, переходит в нафтогидрохиноновую. Эта реакция в присутствии кислорода воздуха обратима. Реакция восстановления нафтохинонов (окрашенных веществ) сопровождается их обесцвечиванием.

Витамины К способны непосредственно взаимодействовать с кислородом, присоединяя его в положении 2, 3 молекулы нафтохинона. Продуктом окисления является эпоксид: Эпоксид витамина К1. Эпоксиды витаминов К сохраняют витаминную активность исходных молекул.

Витамин К3 под влиянием света и кислорода воздуха может давать димерное производное: Димер витамина К3.

Как отмечено выше, бисульфидное производное витамина К3 обладает витаминной активностью. Это важное для медицинской практики вещество получают воздействием бисульфита натрия на 2-метил-1,4-нафтохинон.

Хорошими стабилизаторами витамина К являются монокальциевый фосфат, пирофосфаты натрия или калия и др., стабилизирующее действие которых состоит в поддерживании в водном растворе кислой реакции (рН = 4,8). Смесь 0,5кг пропаренной соевой муки с 140г менадион-натрий-бисульфатом и 26г СаН4(РO4)2 стабилизирует витамин на 97% в течение трех месяцев.

Витамин К разрушается при тепловой обработке.

4. Специфичность строения. Гомовитамины и антивитамины К

К-витаминной активностью обладают многие производные нафтохинона. В зависимости от деталей их структуре существенно изменяется величина биологической активности соединения.

Как видно гидрирование хиноидных групп, находящихся в положении 1,4, не оказывает существенного влияния на биологическую активность витаминов К. В то же время гидрирование самого нафтохинонового ядра, приводит к почти полной утрате биологической активности молекулы. Замена гидроксильной группы на аминогруппу не сопровождается утратой биологической активности витамина. Для проявления биологической активности обязательно наличие метильной группы в положении 2 нафтохинонового ядра. Введение метильной группы в других позициях нафтохиноновой системы сопровождается резким уменьшением физиологической роли соединения.

Представляет особый интерес влияние изменения длины боковой изопреноидной цепи на биологическую активность производных нафтохинонов. Оказывается, что как укорочение, так удлинение углеводородной цепи вызывает снижение витаминной активности препарата. Наряду с этим полное удаление боковой цепи увеличивает активность молекулы в три раза.

Введение гидроксильных групп в различные позиции нафтохинонового ядра, за исключением положений 1 и 4, почти полностью лишает соединения витаминной активности. Примером "такого соединения является фтиокол, или 2- метил-З-гидрокси-11,4-нафтохинон: Фтиокол. Это соединение почти не обладает К-витаминной активностью, по данным некоторых ученых даже имеет антивитаминные свойства. Некоторые химические соединения, имеющие отдельные черты сходства в строении с витаминами группы К, обладают антивитаминными свойствами. Одним из первых антивитаминов К был открыт дикумарол - вещество, выделенное из испорченного сена бобовых растений (донник, клевер): Дикумарол (3,3"-метилен-бис-4-оксикумарин)

Другим представителем антивитаминов К является производное фтиокола 2,2"-метилен-бис(3-гидрокси-1,4-нафтохинон) представляющее собой производное двух молекул фтиокола, формула которого: 2,2"-метилен-бис(3-гидрокси-1,4-нафтохинон) |

Третьим представителем этой группы соединений является варфарин:
Варфарин

Все названные вещества обладают геморрагическим действия на организм.

5. Биохимические функции

Как отмечено выше, обнаружение К-авитаминоза было связано с клинической картиной, показывающей замедление процессов свертывания крови. Это выражалось в точечном кровоизлиянии в ткани. Кровь, взятая из организма К- авитаминозных цыплят и других животных, часами оставалась жидкой при ее хранении.

В последующие годы было выяснено, что витамин К имеет отношение к синтезу протромбина - одного из факторов сложной ферментативной системы свертывания крови. Роль системы состоит в превращении растворимого в плазме белка фибриногена под ферментативным действием тромбина сначала в мономерную форму белка фибрина, а затем в полимерный, уже нерастворимый белок фибрин. Тромбин образуется из протромбина. Особенно сложным является многоступенчатый процесс превращения протромбина в тромбин. В плазме крови постоянно содержатся плазменные факторы свертывания крови, являющиеся белковыми веществами, и ионы кальция. В форменных элементах крови тромбоцитах содержится особый липопротеид, называемый тромбопластином тромбоцитов, или фактором III тромбоцитов. При разрушении тромбоцитов этот неактивный белок превращается под действием белков плазмы акцеллерина и конвертина в активную тромбокиназу, которая в присутствии других названных плазменных факторов и, кроме того, тканевого фактора начинает ферментативный процесс образования тромбина.

Как видно, витамин К непосредственно не входит в систему свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени протромбина, проконвертина.

Специальное изучение биохимической роли витамина К позволяет предположить, что она заключается во влиянии на заключительную стадию формирования молекулы протромбина на посттрансляционном уровне. Наряду с этим имеются сведения об изменении способности протромбина К-авитаминозных организмов взаимодействовать с липидами, углеводами и кальцием. Вследствие этого нарушается активирующее действие факторов ввертывающей системы крови и процесса превращения протромбина в тромбин. Витамин К-кофермент в реакцияхкарбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в предшественнике протромбина и в некоторых других неактивных формах факторов свертывания крови с образованием остатковкарбоксиглутаминовой кислоты. В результате соответствующие участки молекул белков-предшественников приобретают способность связывать Са+ и подвергаться активации с образованием активных факторов свертывания крови, в частности протромбина. Витамин К участвует также вкарбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в некоторых Са-связывающих белках, в частности в остекоальцине.

Витамины группы К всасываются вместе с липидами в переднем участке тонких кишок при стимулирующем действии желчных кислот. После всасывания оно депонируются в микросомах печени (25-51%), миокарде, селезёнке и ретикулоэндотелиальной системе. Выделяется витамин К с фекалиями; в моче обнаруживается в соединении с глукуроновой кислотой.

Таблица 2.Вещества участвующие в свертывании крови.

Помимо участия витаминов К в процессе биосинтеза белковых факторов свертывания крови у высших животных, установлено, что они участвуют в окислительно-восстановительных превращениях. Это обусловлено способностью нафтохинонового ядра к обратимым окислительно-восстановительным превращениям. На некоторых микроорганизмах, в частности Escherichia Coli, и микобактериях показана роль менахинонов в биосинтезе пиримидиновых оснований при аэробных условиях. Менахинон принимает участие в превращении дигидрооротовой кислоты в оротовую. Возникающая при этом молекула восстановленного витамина К (менахинола) дегидрируется в присутствии фумаровой кислоты.

Для растительных организмов показано участие витаминов К в транспорте электронов. Активность соединений группы витамина К выражают в так называемых фитоменадионовых эквивалентах; один такой эквивалент соответствует активности 1 мг или 1 мкг фитоменадиона наиболее активен витамин К2.

6. Связь с витаминами

При недостаточности витамина К наблюдали снижение активности аденозинтрифосфатазы и креатинкиназы в крови и скелетной мышце. Это приводит к пониженному использованию макроэргов, что отражается на повышении содержания АТФ в печени и сердце крыс и цыплят. Дополнительное введение витамина Е в рацион, лишенный витамина К, предупреждает снижение активности указанных энзимов в мышцах крыс. Это обнаруживает образование метаболитов, не обладающих антигеморрагическим действием, но, подобно витамину К, обеспечивающих нормальный биосинтез энзиматических белков.

Включение в рацион крыс витамина А - кислоты в дозе, не превышающей 50 ИЕ, значительно снижало содержание протромбина и повышало выделение витамина К с калом. Таким образом, витамин А кислота тормозила всасывание витамина К. Как недостаточность витамина А, так и гипервитаминоз А вызывают хрупкость лизосомных оболочек клеток толстой кишки, приводит к выделению из клеток ряда энзимов -глюкуронидазы, кислой фосфатазы и арилсульфатазы - и повышает их активность. Пероральное введение витамина К предупреждало освобождение этих энзимов при гипервитаминозе А. Подобное же освобождение арилсульфатазы происходит и из лизосом печени при гипервитаминозе А.
Добавление витамина К1 в инкубируемую среду предохраняет лизосомы печени от освобождения арилсульфатазы. Следовательно, витамин К стабилизирует мембраны клеток и их органелл.

7. Биосинтез

Установлены основные этапы биосинтеза витамина К у микроорганизмов. Шикимовая кислота является одним из предшественников ароматического ядра хиноновых производных: Шикимовая кислота.

Интересно отметить, что независимо от того, из каких объектов (растительных или микробных) поступает витамин К в организм человека и животных, в печени все они отщепляют изопреноидную цепь в положении 3 и превращаются в менадион (витамин К3). Затем происходит реакция присоединения свойственного для витамина К2(20) изопреноида, содержащего 20 углеродных атомов.

8. Авитаминоз

Витаминная недостаточность - группа патологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов, выделяют авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами. Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие, какого- либо витамина в организме, проявляющегося возникновением специфичного симптомокомплекса. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, которое клинически проявляется только отдельными и не резко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза, а также малоспецифических признаков болезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость). Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций, протекающих с участием определенного витамина, и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами.

Как отмечено выше, недостаточное поступление в организм витамина К вызывает подкожные и внутримышечные кровоизлияния - геморрагии, возникшие в результате снижения скорости свертывания крови.

Витамин К не является непосредственным участником процесса образования фибрина. Он необходим для синтеза в печени белков протромбина, проконвертина, фактора Проуэра - Стюарта и фактора Кристмаса (антигемофильный глобулин В).

При отсутствии или недостатке в организме витамина К развиваются геморрагические явления. Поскольку витамин К - жирорастворимый, поступление его в организм бывает нарушено, когда нарушается всасывание жиров кишечной стенкой. Это может явиться причиной геморрагического диатеза. Геморрагический диатез - болезнь, выражающаяся в повышенной кровоточивости; наблюдаются самопроизвольные и травматические, трудно останавливаемые кровотечения (подкожные, внутримышечные, внутрисосудистые и другие). Геморрагический диатез с резко пониженной свертываемостью крови зависит от уменьшения в крови фермента, необходимого для свертывания крови, - протромбина, образование которого зависит от содержания витамина К.

При К-авитаминозе оказываются сниженными содержание протромбина в крови и концентрация плазменных факторов свертывания крови. Известен ряд заболеваний, сопровождающихся повышенной свертываемостью крови и образованием тромбов в сосудах (например, инфаркт, тромбофлебит). В этих случаях применяются различные препараты антивитаминов К. Следует отметить также, что для усвоения витамина К необходимо нормальное поступление желчи в кишечный тракт (последнее важно также и для других жирорастворимых витаминов).При недостатке также возникает гипоальбуминемия, снижается активность АТФ-аз и креатинкиназы в крови и мышцах, аланинаминотрансферазы в стенке желудка, кишечника и сердца. У птицы наблюдаются судороги, кровоизлияния в различные органы и ткани (мышцы грудины, крыла, бедра, мозжечок, зоб и др.). Недостаточность увеличивает смертность эмбрионов при инкубации яиц. В принципе алиментарная недостаточность витамина К может проявиться только у птицы, так как у неё в отличие от жвачных и свиней (за исключением поросят) в кишечнике синтезируется недостаточное количество витамина К, в особенности при содержании в клетках, когда копрофагия практически исключена. Также наблюдается при добавлении в корм антивитаминов (дикумарола, сульфаниламидов и кокцидиостатиков).

9. Распрос транение в природе

Определение суточной дозы витамина К затруднительно в связи с синтезом его микроорганизмами, населяющими кишечный тракт.

Не наблюдалось никаких проявлений токсичности даже после длительного приема больших количеств витамина К1 и К2. Однако введение менадиона (К3) может вызывать гемолитическую анемию, желтуху и ядерную желтуху (серую форму желтухи у новорожденных). Витамин К широко распространен в растительном мире. Особенно богаты им зеленые листья люцерны, шпината , каштана, крапивы , тысячелистника . Много витамина в шиповнике, белокочанной, цветной и краснокочанной капусте, моркови , помидорах, клубнике, в бобовых растениях, плодах рябины а так же в дрожжах. Из животных продуктов следует отметить печень, в которой он депонируется (табл. 3).

Таблица 3. Содержание витамина К в некоторых продуктах, мг % на сухой вес

Литература

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М. 1990

2.Колотилова А.И. Витамины. - Л. 1976

3.МалаховА.Г., Вишняков С.И. Биохимия сельскохозяйственных животных.-М.:Колос,1984.

4. Мецлер Д. Биохимия. - М. 1980

5. Труфанов А.В. Биохимия витаминов. - М. 1972

6.Чечёткин А.В., Головацкий И.Д. Биохимия животных. - М., Высшая школа,1982.

Подобные документы

Изучение химической структуры и свойств водорастворимых витаминов - витаминов групп В (В1, В2, В3, В5, В6, В12) витамин Н, витамин С, и др. Их химическая природа и особенности влияния на обмен веществ. Профилактика гиповитаминоза и источники поступления.

реферат , добавлен 22.06.2010


Химическая природа витамина С. Обмен веществ. Авитаминоз. Гипоавитаминоз. Кулинарная обработка продуктов, содержащих витамин С. Потребность в поступлении извне готовых молекул витаминов. Содержание витамина С в некоторых продуктах и потребность в нем.

реферат , добавлен 29.09.2008


Витамин А - ненасыщенное соединение, легко реагирующее с кислородом воздуха и окисляющими агентами. Качественные реакции витамина В. Количественные определения витаминов В2, В6, D2, Е. Анализ фолиевой и аскорбиновой кислоты, спиртовой раствор рутина.

реферат , добавлен 20.01.2011


История открытия витамина Е. Строение токоферолов, их физическо-химические свойства. Биологическая активность витамина Е. Методы выделения токоферолов из природных объектов. Промышленные методы синтеза триметилгидрохинона из псевдокумола сульфированием.

контрольная работа , добавлен 07.12.2013


Классификация витаминов, их роль в жизнедеятельности организма. Изучение особенностей строения и свойств витамина В1. Распространение в природе и применение. Количественное определение тиамина потенциометрическим титрованием и аргентометрическим методом.

курсовая работа , добавлен 10.03.2015


Витамины как группа органических соединений простого строения и разнообразной химической природы, функциональные особенности и значение в организме человека. Количественное определение содержания витамина С в продуктах питания йодометрическим методом.

контрольная работа , добавлен 24.01.2014


Характеристика витамина Q - жирорастворимого витаминоподобного вещества, находящегося в клеточных структурах - митохондриях. Биохимизм действия и полезные функции убихинона. Содержание витамина в различных тканях организма. Симптомы гиповитаминоза.

реферат , добавлен 01.12.2012


Рибофлавин как витамин, который не синтезируется организмом человека. Теоретические основы производства рибофлавина (витамина B2). Основные и вспомогательные процессы на всех стадиях производства. Разработка и описание технологической схемы производства.

курсовая работа , добавлен 10.02.2012


История открытия витаминов. Роль и значение витаминов в питании человека. Потребность в витаминах (авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз). Классификация витаминов. Содержание витаминов в пищевых продуктах. Промышленное производство витаминов.

курсовая работа , добавлен 24.05.2002


Описание витамина В1, история его получения, химическая формула, источники, производные. Роль тиамина в процессах метаболизма углеводов, жиров и протеинов; его действие на функции мозга, циркуляцию крови. Симптомы гиповитаминоза и гипервитаминоза.